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糖代谢在肠道病毒EV71复制中的作用研究北大核心CSCD
作者姓名:杨秀文  陆剑云  卢紫欣  陈嘉仪  郭彦彤  梁羽芃  王佳颐  朱利  张宝
作者单位:1.南方医科大学公共卫生学院三级生物安全实验室510515;2.广东省广州市疾病预防控制中心;
基金项目:广东省自然科学基金项目(No.2018A030313767)。
摘    要:
目的研究细胞内糖代谢对EV71病毒复制的影响。方法用MOI=100的EV71感染HUVECs,观察HUVECs在4h、8h和12h时存活率和EV71复制水平变化,确定EV71复制峰值时间点。用不含糖的DMEM培养基培养感染EV71的HUVECs 4h、8h和12h,检测EV71的RNA和蛋白水平改变。在EV71复制峰值时间点使用糖代谢抑制剂KAN0438757干扰糖代谢途径,检测EV71复制的改变;采用靶向代谢组学技术检测EV71感染或KAN0438757处理HUVEC后糖代谢关键代谢产物丙酮酸的含量变化。结果用MOI=100的EV71感染HUVECs 8h和12h后,EV71mRNA分别为4h的123.8倍和298.9倍(均P<0.05);在感染后4h、8h、12h细胞存活率为对照组的81%、66%和48%(均P<0.05);感染后12h,细胞内的丙酮酸含量明显降低(P<0.05)。糖代谢抑制剂KAN0438757处理HUVECs后丙酮酸含量降低(P<0.05),糖代谢水平受到抑制,EV71复制受到抑制(P<0.05)。感染EV71的HUVECs使用不含糖的DMEM培养基培养4h、8h和12h,相同时间点的EV71复制水平低于含糖细胞培养组(P<0.05)。结论EV71病毒感染HUVECs后利用HUVECs内糖代谢提供的能量促进自身的复制,抑制HUVECs内糖代谢水平可抑制EV71的复制。

关 键 词:糖代谢  EV71  丙酮酸
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