黄芪甲苷调控动脉粥样硬化小鼠肝脏代谢组学研究

目的：采用非靶向代谢组学技术探究黄芪甲苷对动脉粥样硬化(AS)小鼠肝脏代谢的调控作用，分析黄芪甲苷抗AS的代谢途径。方法：ApoE^-/-小鼠进行高脂饮食建立AS模型，造模14周，同周龄C57BL/6Cnc小鼠作空白组进行对照。造模成功后按每组10只随机分为模型组和黄芪甲苷组(4 mg/kg)。空白组和模型组分别给予等体积0.9%氯化钠溶液，连续给药12周。给药结束后对小鼠肝脏组织样本中内源性物质进行相对含量测定，总体分析黄芪甲苷对AS小鼠肝脏的代谢调控机制。结果：PCA、OPLS-DA分析结果均显示，模型组与空白组显著分离，黄芪甲苷组与模型组之间显著分离，与AS小鼠比较，经AsⅣ治疗后有8个差异代谢物水平逆转，分别是甘油-3-磷酸、十二烷酸、DL-2-氨基己二酸、亚油酸乙醇胺、5,2’-O-甲基胞苷、3-丁酸、β-高脯氨酸、α-胍基戊二酸，其中富集的脂质代谢中甘油脂代谢(甘油-3-磷酸)，脂肪酸生物合成代谢(十二烷酸)，氨基酸类代谢中的赖氨酸生物合成代谢(DL-2-氨基己二酸)与AS密切相关。结论：黄芪甲苷可能通过调控AS小鼠甘油脂代谢、脂肪酸生物合成代谢及赖氨酸...