自身免疫性肝炎发病机制研究进展

自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis, AIH)是一种累及肝脏实质的慢性进展性炎症性疾病,临床上以血清氨基转移酶增高、高免疫球蛋白G血症、血清中可检测到非器官特异性和肝脏特异性的自身抗体为特征.此病女性多见(男女比例为1∶3.6),任何年龄均可发病.典型病理组织学特征为界面性肝炎,如未给予有效治疗,可逐渐发展为肝硬化,最终导致肝功能失代偿引起死亡或需要进行肝脏移植.目前免疫抑制剂的治疗对阻止病情进展显示了一定疗效.基于血清免疫学的进展,目前认为AIH分为两个型:1型AIH(AIH-1)是最常见的疾病类型,与抗核抗体(ANA)、平滑肌抗体(SMA)、抗中性粒细胞胞浆抗体核周型(p-ANCA)和/或抗可溶性肝抗原/肝胰抗体(抗SLA/LP)相关;2型AIH(AIH-2)以抗肝/肾微粒体抗体1型(抗LKM-1)为特点1].无论何种类型的AIH,病因及其发病机制均不清楚,目前仍是研究的热点之一.本文就AIH发病机制作一简要概述.