| 摘 要： | ![]()
0 引言 肿瘤的发生发展是多种基因参与的复杂过程 ,包括癌基因的异常激活和肿瘤抑制基因失活 ,在过去的十几年里 ,已有 10 0余种癌基因和 10余种肿瘤抑制基因被分离鉴定 ,新近分离鉴定的一个重要的肿瘤抑制基因ｐ16 (ＣＤＫＮ2、ＭＴＳ1、ＩＮＫ4Ｉ)在许多肿瘤细胞株中存在高频率的缺失和突变[1,2 ] ,体外培养细胞ｐ16ｃＤＮＡ转染实验证明该基因有抑制细胞克隆形成的作用[3] 。ｐ16蛋白直接参与细胞周期的调节 ,是细胞Ｇ1期重要的负调节蛋白 ,随着研究的广泛开展 ,对 ｐ16基因及其与肿瘤关系的认识也越加深入 ,本文就 ｐ16基因的研究进展作一综述 :1 ｐ16基因的结构 Ｓｋｏｌｎｉｃｋ等[4 ] 于 1992年提出在 9号染色体短臂2 1 2 2区 (9ｐ2 1 2 2 )可能存在一个家族性黑色素瘤易感基因 ＭＬＭ ,并发现该区不到 10 0ｋｂ范围出现缺失 ,该区缺失在许多其它肿瘤细胞株中也相继得到证实 ,这一现象提示该区可能存在至少一个肿瘤抑制基因。Ｋａｍｂ等[1] 测得该区有两个独特的序列 ,其中一个与先前冷泉港实验室报告[5] 的一种周期素依赖激酶(ｃｙｃｌｉｎ ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ...
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