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| 血管紧张素Ⅱ的生成机制 | |
| 作者姓名： | 吴自强 祝善俊 |
| 作者单位： | 510010,广州,广州军区广州总医院CCU;第三军医大学新桥医院心内科 |
| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目 (3972 50 1 3) |
| 摘 要： | 血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )生成的有三条途径 :血管紧张素转换酶 (ACE)途径、胃促胰酶 (Chymase)途径和非ACE非Chy mase途径及其临床意义。肾素—血管紧张素系统 (RAS)最初是作为循环内分泌系统被认识的 ,通过影响血容量和血管张力参与机体血压的调节。近来研究证实 ,心脏和血管组织中也存在着RAS ,它们以旁分泌、自分泌和胞内分泌的形式参与心肌肥厚和血管平滑肌细胞增生等病理过程。其中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ ,AngⅡ )是RAS最重要的效应肽。传统观念认为 ,AngⅡ主要是由AngⅠ经ACE水解生成。但近年研究发现 ,在人类及灵长类动… |
| 关 键 词： | 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素转换酶 胃促胰酶 |
| 文章编号： | 1001-9057(2003)07-0391-02 |
| 修稿时间： | 2002-03-19 |
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