| 抑制PI3K/Akt信号通路对HER-2/neu诱导的Ishikawa细胞增殖的影响 |
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| 引用本文： | 于志娟,马晓欣,张茹,王翠翠. 抑制PI3K/Akt信号通路对HER-2/neu诱导的Ishikawa细胞增殖的影响[J]. 实用口腔医学杂志, 2012, 0(11): 1071-1074 |
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| 作者姓名： | 于志娟 马晓欣 张茹 王翠翠 |
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| 作者单位： | 中国医科大学附属盛京医院 |
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| 基金项目： | 辽宁省自然科学基金(20102266) |
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| 摘 要： | 目的研究抑制磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对表皮生长因子受体2(HER-2/neu)诱导的雌激素依赖性子宫内膜癌细胞增殖的拮抗作用。方法①表皮生长因子(EGF)处理Ishika-wa细胞株及转染HER-2/neu的Ishikawa细胞株,蛋白印迹法检测转染细胞前后总Akt(t-Akt)及磷酸化Akt(p-Akt)蛋白、环氧化酶(COX)-2蛋白的表达。酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测细胞培养上清液中雌二醇(E2)的含量。②用PI3K/Akt的抑制剂LY294002抑制信号通路,以不同时间(浓度为20μmol/L时,分别作用10,20,40和60min)和不同浓度(5,10,20和40μmol/L)作用30min后,再次检测COX-2的表达水平,ELISA检测E2水平。结果 HER-2/neu可引起子宫内膜癌细胞Akt活化,经EGF刺激后p-Akt/t-Akt比值、COX-2及细胞上清液中E2的表达量在转染组显著高于未转染组(P<0.05)。应用抑制剂抑制PI3K/Akt通路后,转染HER-2/neu的Ishikawa细胞株中COX-2的表达水平低于正常的Ishikawa细胞株,同时细胞上清液中肿瘤E2的含量于转染HER-2/neu的Ishikawa细胞株明显低于正常Ishikawa细胞株(P<0.05);随药物浓度的增加及作用时间的延长,2组细胞COX-2及E2的表达均逐渐减少,且抑制作用与浓度及作用时间呈依赖关系。结论 HER-2/neu可能通过PI3K/Akt通路来诱导COX-2的转录,进而导致雌激素的分泌增多,使子宫内膜癌细胞无限生长。
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| 关 键 词： | 子宫内膜肿瘤 受体,表皮生长因子 1-磷脂酰肌醇3-激酶 雌激素 环氧化酶 |
The effect on the proliferation of Ishikawa cells induced by HER-2/neu through inhibiting PI3K/Akt signal pathway |
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| YU Zhi-juan,MA Xiao-xin,ZHANG Ru,WANG Cui-cui. The effect on the proliferation of Ishikawa cells induced by HER-2/neu through inhibiting PI3K/Akt signal pathway[J]. Journal of Practical Stomatology, 2012, 0(11): 1071-1074 |
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| Authors: | YU Zhi-juan MA Xiao-xin ZHANG Ru WANG Cui-cui |
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| Affiliation: | .Shengjing Hospital of China Medical University,Shenyang 110004,China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Endometrial neoplasms Receptor,epidermal growth factor 1-Phosphatidylinositol 3-kinase Estrogens COX-2 |
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