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氧化应激与心肌细胞缺血再灌注损伤
引用本文:闫文凤,杨志明. 氧化应激与心肌细胞缺血再灌注损伤[J]. 中国心血管病研究杂志, 2016, 14(9)
作者姓名:闫文凤  杨志明
作者单位:山西医科大学第二医院,山西医科大学第二医院心血管内科
基金项目:国家自然科学基金(No.81570273)
摘    要:
冠状动脉粥样硬化性心脏病血运重建治疗是挽救缺血心肌的重要治疗方式。但血流恢复本身会引起缺血再灌注损伤,氧化还原失衡是缺血再灌注损伤发生的重要起始因素。心肌细胞各结构参与氧化应激反应的发生。细胞膜结构中富集Caveolin-1的质膜微囊影响NADPH氧化酶的组装、移位和ROS介导的信号转导参与缺血再灌注中氧化还原反应的发生。由复合物I、II、III、IV及电子载体组成的线粒体电子传递链在缺氧-复氧过程中遭到破坏导致电子传递受阻,线粒体膜通透性转换孔持续开放,是细胞中氧自由基过量产生的重要来源。细胞核及线粒体中核酸分子损伤影响结构蛋白正常合成,细胞氧化还原平衡代谢受损,此外位于细胞核中的肌球蛋白还可以作为一种核转录因子调控NOX2的表达,增加氧自由基的合成。JNK、p38MAPK、Egr-1、NF-κB作为氧化应激导致心肌缺血再灌注损伤的通路蛋白参与其中。

关 键 词:氧化应激  冠状动脉粥样硬化性心脏病  心肌缺血再灌注
收稿时间:2016-03-28
修稿时间:2016-07-15

Oxidative stress and myocardial ischemia-reperfusion injury
YANG Zhi-ming. Oxidative stress and myocardial ischemia-reperfusion injury[J]. Chinese Journal of Cardiovascular Review, 2016, 14(9)
Authors:YANG Zhi-ming
Affiliation:Department of Cardiology,The Second Hospital of Shanxi Medical University
Abstract:
Keywords:Oxidative stress  Coronary heart disease  Myocardial ischemia -reperfusion injury
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