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| 过氧化物酶体增殖物活化受体γ激动剂抑制血管紧张素Ⅱ诱导的肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1的表达 | |
| 引用本文： | 丁桂霞,张爱华,黄松明,费莉,郭梅,潘晓勤,陈荣华.过氧化物酶体增殖物活化受体γ激动剂抑制血管紧张素Ⅱ诱导的肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1的表达[J].实用儿科临床杂志,2007,22(24):1874-1876. |
| 作者姓名： | 丁桂霞 张爱华 黄松明 费莉 郭梅 潘晓勤 陈荣华 |
| 作者单位： | 1. 南京医科大学,第二附属医院,儿科,南京,210011 2. 南京医科大学,附属南京儿童医院,肾科,南京,210008 3. 南京医科大学,儿科研究所,南京,210029 |
| 基金项目： | 国家自然科学基金;江苏省自然科学基金;江苏省社会发展基金 |
| 摘 要： | 目的探讨氧化应激对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1（MCP—1）表达的影响，观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPARγ）激动剂对AngⅡ诱导的MCP—1表达的抑制作用。方法体外培养人肾小球系膜细胞。分为正常对照组、不同水平AngⅡ（1、10、100nmol／L）刺激组及乙酰半胱氨酸（NAC，10μmol／L）和罗格列酮（10μmol／L）预处理30min后加入AngⅡ（100nmol／L）刺激组。应用实时定量聚合酶链反应（PCR）检测各组MCP—1的表达，荧光探针2′，7′-二氯二氢荧光素乙酰乙酸（DCFDA）检测细胞内活性氧的变化。结果1．AngⅡ呈剂量依赖性的诱导肾小球系膜细胞MCP-1表达，1、10和100nmol／LAngⅡ刺激12h后MCP—1表达是对照组的1．80、2．51和3．57倍。2．AngⅡ可呈剂量依赖性诱导肾小球系膜细胞活性氧（ROS）的产生，1、10和100nmol／LAngⅡ刺激60min，ROS产生分别是对照组的1．82、2．92和4．08倍。3．Losartan完全阻断了AngⅡ诱导的ROS产生，而PD123319对AngⅡ诱导的ROS产生无抑制作用。4．抗氧化剂NAC显著抑制AngⅡ诱导的肾小球系膜细胞MCP—1表达。5．PPARγ受体激动剂罗格列酮10μmoL／L可显著抑制AngⅡ诱导的系膜细胞ROS产生和MCP-1表达。结论AngⅡ通过诱导氧化应激促进肾小球系膜细胞MCP-1表达；PPARγ／激动剂通过抑制氧化应激阻断AngⅡ诱导的MCP—1表达。 |
| 关 键 词： | 血管紧张素Ⅱ 系膜细胞 单核细胞趋化蛋白-1 氧化物酶体增殖物活化受体γ 氧自由基 |
| 文章编号： | 1003-515X(2007)24-1874-03 |
| 修稿时间： | 2007年10月13 |
Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-Agonist Inhibited Angiotensin Ⅱ Induced Monocyte Chemoattractant Protein-1 Expression in Human Mesangial Cells |
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| DING Gui-xia,ZHANG Ai-hun,HUANG Song-ming,FEI Li,GUO Me,PAN Xiao-qin,CHEN Rong-hua.Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-Agonist Inhibited Angiotensin Ⅱ Induced Monocyte Chemoattractant Protein-1 Expression in Human Mesangial Cells[J].Journal of Applied Clinical Pediatrics,2007,22(24):1874-1876. | |
| Authors: | DING Gui-xia ZHANG Ai-hun HUANG Song-ming FEI Li GUO Me PAN Xiao-qin CHEN Rong-hua |
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