电针对慢性神经痛大鼠穴区高迁移率族蛋白1及其受体CD 24表达的影响

目的:观察电针干预治疗慢性压迫性损伤(CCI)大鼠过程中,大鼠"足三里"穴区局部高迁移率族蛋白1(HMGB 1)及其受体CD 24表达及β-内啡肽(β-EP)含量的变化,探讨穴区电针刺激缓解慢性神经痛的机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、CCI模型组、电针组,每组10只。正常对照组大鼠行假手术,其余两组结扎坐骨神经造成慢性神经痛模型。手术后1周开始测定大鼠双侧热刺激缩腿反应的潜伏期(PWL)。电针组于CCI术后8d电针双侧"足三里""阳陵泉"穴,连续5d。电针结束后用免疫沉淀法检测"足三里"穴区乙酰化HMGB 1蛋白表达,用蛋白免疫印迹、荧光定量PCR分别检测HMGB 1和Toll样受体4(TLR 4)蛋白、CD 24mRNA的表达,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测穴位局部组织β-EP的含量,并在穴位局部注射CD 24的中和抗体,观察阻断HMGB 1-CD 24通路对电针效应的影响。结果:与正常对照组比较,CCI后各组动物双侧PWL差值明显增加(P0.05);与CCI模型组比较,电针组动物的痛觉过敏明显减轻(P0.05)。CCI后穴位局部的HMGB 1和TLR 4蛋白表达比正常对照组明显升高(P0.05);电针后,和CCI模型组比较,HMGB 1乙酰化程度增高,CD 24mRNA表达升高,同时穴位局部β-EP含量显著升高(P0.05),但是HMGB 1及TLR 4蛋白表达未见明显变化(P0.05)。穴位局部注射CD 24的中和抗体后,电针升高局部β-EP含量、抑制动物痛觉过敏的作用明显减弱(P0.05)。结论:电针"足三里""阳陵泉"穴可缓解CCI大鼠的神经病理性疼痛,其效应与穴位局部HMGB 1活性及其受体CD 24表达升高导致的局部β-EP含量增加有关。