颅脑损伤后神经细胞凋亡的分子调控 |
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引用本文: | 屈鸣麒,苏芳忠.颅脑损伤后神经细胞凋亡的分子调控[J].河南外科学杂志,2003,9(3):58-60. |
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作者姓名: | 屈鸣麒 苏芳忠 |
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作者单位: | 郑州大学第二附属医院神经外科,450003 |
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摘 要: | <正> 凋亡是多细胞有机体在一定的生理或病理条件下遵循自身的程序,通过内源性DNA内切酶的激活,主动结束生命的过程。近些年来,对细胞凋亡机制的研究证明,细胞凋亡参与了颅脑损伤后继发性病理生理演变的全过程。颅脑损伤后神经细胞发生凋亡的最有力证据是关于其分子机制的研究。大量实验证实多种基因产物的主动表达与颅脑损伤后细胞凋亡之间存在密切关系。而caspase家族蛋白酶是神经细胞凋亡途径的核心成分,细胞凋亡的信号可触发由caspases参与的级联效应,导致靶细胞解体。 1 caspase家族 Caspase是eysteine-dependent aspartate-specific protease(半胱-天冬氨酸蛋白酶)的简称,是一类位点特异性蛋白水解酶。在对线虫C. elegans的基因分析显示,至少有3种基因直
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关 键 词: | 颅脑损伤 神经细胞凋亡 caspase 半胱-天冬氨酸蛋白酶 信号转导 靶蛋白 内源性抑制剂 |
修稿时间: | 2002年12月11 |
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