| 过度激活的Rho/ROCK通路介导的心肌缺血再灌注损伤及贝那普利的改善作用 |
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| 引用本文： | 刘晓波,顾靖华,许骥,陈新,何佳,陈海庭,陈锐勇.过度激活的Rho/ROCK通路介导的心肌缺血再灌注损伤及贝那普利的改善作用[J].中外医疗,2016(9). |
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| 作者姓名： | 刘晓波 顾靖华 许骥 陈新 何佳 陈海庭 陈锐勇 |
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| 作者单位： | 中国人民解放军海军医学研究所潜水医学研究室,上海,200433 |
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| 摘 要： | 目的 该研究探索过度激活的Rho/ROCK信号通路在缺血再灌注损伤中的参与机制及贝那普利的改善作用.方法 SD大鼠随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、Y27632组和贝那普利组.采用大鼠冠状动脉左前降支结扎法复制心肌缺血再灌注模型,Y27632组和贝那普利组分别给予对应药物灌胃治疗.分析各组血清中MDA、SOD、GSH-px、Rho/ROCK、MMP2/9及Bax/Bcl2和Caspase3/9的表达.结果 模型组血清MDA水平明显增高(15.6→24.1μg/mL)而SOD(83.1→34.6 U/mL)水平明显降低,Rho/ROCK(0.18→0.64;0.19→0.69;0.16→0.65)、MMP2/9(0.28→0.60;0.27→0.63)、Caspase9表达明显增强(0.25→0.68).Y27632和贝那普利组大鼠的上述异常得到显著的改善.结论 贝那普利通过抑制过度激活的Rho/ROCK、激活的细胞凋亡信号通路、改善细胞外基质降解与重构发挥保护缺血再灌注大鼠心肌损伤的作用.
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| 关 键 词： | Rho/ROCK通路 缺血再灌注 心肌损伤 贝那普利 细胞凋亡 |
Participation Mechanism of Excessively Activated Rho/ROCK Signaling Pathway in Cardiac Reperfusion Injury and Improvement Effect of Be-nazepril |
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