培哚普利对兔急性心肌梗死再灌注后无复流的干预作用

目的评价培哚普利对兔急性心肌梗死（AMI）再灌注后的干扰素（IFN）-γ影响及对无复流的防治作用。方法新西兰大白兔24只随机分成对照组、培哚普利组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎1 h,松解2 h制备AMI再灌注模型。采用放射免疫方法心肌测定AngⅡ,采用免疫组织化学的方法测定心肌IFN-γ的表达,并进行心肌病理染色,计算无复流面积。结果对照组及培哚普利组复流区和无复流区心肌组织中AngⅡ含量均显著高于正常区心肌组织（P〈0.01）,且无复流区AngⅡ含量高于复流区（P〈0.01,培哚普利组P〈0.05）,培哚普利组心肌AngⅡ均显著低于对照组（复流区P〈0.01,无复流区P〈0.05）;对照组及培哚普利组复流区、无复流区心肌IFN-γ表达均显著高于正常区（P均〈0.01）,且无复流区IFN-γ表达高于复流区（P均〈0.01）,培哚普利组与对照组比较,IFN-γ在复流区和无复流区表达明显减弱（P均〈0.01）。培哚普利组与对照组相比,LA差异无统计学意义（36.58%±2.35%vs 37.15%±2.56%,P〉0.05）,ANR显著降低（47.36%±4.19%vs 76.54%±4.52%,P〈0.01）。结论兔AMI再灌注后局部心肌肾素血管紧张素系统（RAS）明显激活,AngⅡ生成及释放增加,其增强与IFN-γ升高有关。培哚普利通过抑制IFN-γ介导的炎症反应,抑制AngⅡ生成及释放增加,从而起到防治无复流的作用。