摘 要: | 目的:观察不同浓度外源性磷酸肌酸(exogenous phosphocreatine,PCr)对豚鼠缺血心室肌细胞L型钙通道(ICa.L)电流的影响,探讨其治疗缺血性心力衰竭的电生理学机制。方法:单个心室肌细胞经酶解从豚鼠左心室获得,采用膜片钳全细胞模式记录ICa.L电流,通过灌注模拟缺血液并充以95%N2+5%CO2的混合气体建立缺血模型,将PCr加入模拟缺血液中分别配成5,10,20,30 mmol/L浓度。将细胞分成6组,分别予模拟缺血液,含有5,10,20,30mmol/L浓度PCr的模拟缺血液,台氏液灌流,后者充以95%O2+5%CO2的混合气体。10 min后记录各组的峰电流及电流密度。结果:与台氏液组相比,模拟缺血液组ICa.L峰电流密度降低(80.6±5.2)%(P0.05),含有5,10,20,30 mmol/L浓度PCr的模拟缺血液组ICa.L峰电流密度分别降低(53.8±6.7)%(P0.05);(41.8±8.2)%(P0.05);(38.1±7.4)%(P0.05);(36.6±9.7)%(P0.05)。10,20,30 mmol/L 3种浓度对ICa.L峰电流密度的影响无统计学差别。结论:PCr能明显增加缺血时受抑制的ICa.L峰电流及电流密度,这可能是其治疗缺血性心力衰竭的电生理学机制。PCr在低浓度(0~10 mmol/L)对ICa.L电流及电流密度的影响呈现明显的量效关系,浓度大于10mmol/L量效关系不明显。
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