| 摘 要： | 目的：探讨15-羟化二十烷四烯酸（15-HETE）对肺动脉内皮细胞（pulmanoryarteryendothelialcells,PAECs）一氧化氮合酶（endothelianitricoxidesynthase,eNOS）活性的影响。方法：通过测定大鼠离体肺动脉环张力,比较去血管内皮、eNOS抑制剂L-NAME对15-HETE收缩肺动脉的影响;通过免疫沉淀和免疫印迹方法测定牛PAECs经2×10-6mol/L15-HETE作用后,eNOSThr495磷酸化情况;用免疫印迹方法测定15-HETE对牛PAECseNOS总蛋白表达的影响;用Greiss法检测15-HETE及15-脂氧酶（15-LO）抑制剂CDC和NDGA对牛肺动脉内皮细胞一氧化氮（NO）产量的影响。结果：(1)除去肺动脉内皮后,15-HETE收缩血管作用明显增强（P＜0.01）。（2）抑制剂L-NAME10-4mol/L可使15-HETE收缩肺动脉的作用明显增强（P＜0.05）。(3)牛PAECs经2×10-6mol/L15-HETE作用后,eNOSThr495位点磷酸化水平增强（P＜0.01）。（4）10-6mol/L15-HETE可抑制亚硝酸盐（NO-2/NO-3）的产生(P＜0.05),抑制内源性15-HETE可明显增加NO-2/NO-3的产量,和对照组相比10-5mol/LCDC组P＜0.05,10-4mol/LNDGA组P＜0.01。结论：肺动脉内皮细胞eNOS/NO通路参与抑制15-HETE收缩大鼠肺动脉,15-HETE抑制肺动脉内皮细胞eNOS活性,使NO产量（NO-2/NO-3）下降。
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