miR-582-5p调控Notch1减轻心肌缺血再灌注损伤的研究 |
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引用本文: | 王峰, 杨伟, 钱佃伦, 梅松, 王文杰, 冯科翔, 白向锋. miR-582-5p调控Notch1减轻心肌缺血再灌注损伤的研究[J]. 昆明医科大学学报, 2022, 43(12): 12-17. doi: 10.12259/j.issn.2095-610X.S20221207 |
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作者姓名: | 王峰 杨伟 钱佃伦 梅松 王文杰 冯科翔 白向锋 |
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作者单位: | 1.昆明医科大学实验动物学部,云南 昆明 650500;;2.昆明医科大学第一附属医院麻醉科;;3.心脏外科,云南 昆明 650032 |
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基金项目: | 云南省科技厅-昆明医科大学应用基础研究联合专项基金资助项目[2019FE001(-045);202201AY070001-056];云南省教育厅科学研究基金资助项目(2021J0230) |
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摘 要: | 目的 检测小鼠心肌缺血再灌注和HL-1细胞HR模型后miR-582-5p和Notch1在其中的表达变化,以此探讨miR-582-5p调控Notch1保护心肌的作用。 方法 通过建立小鼠心肌缺血再灌注模型和HL-1细胞氧糖剥夺再复氧模型,使用qPCR检测miR-582-5p和Notch1在小鼠IR和细胞HR后的表达量,继而使用TargetScan网站预测miR-582-5p和Notch1的靶向结合位点,在细胞中转染miR-582-5p和Notch1的Inhibitor和Mimics,再次检测miR-582-5p和Notch1的表达变化,最后使用CCK-8实验检测HL-1细胞转染Inhibitor和Mimics后的细胞活力。 结果 在小鼠IR和HL-1细胞HR后,miR-582-5p表达明显升高(P < 0.01),Notch1表达显著下降(P < 0.001),而在转染Inhibitor后,miR-582-5p明显下调(P < 0.001),同时Notch1显著上调(P = 0.017),并且心肌细胞活力得到显著提高(P = 0.006),而在转染Mimics后结果完全相反。 结论 miR-582-5p可以通过调控Notch1从而保护心肌以此来对抗心肌缺血缺氧。
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关 键 词: | 心肌缺血再灌注 氧糖剥夺 miR-582-5p Notch1 |
收稿时间: | 2022-06-28 |
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