左旋卡尼汀对缺氧/复氧诱导的心肌细胞氧化、凋亡影响的体外研究

目的：探讨左旋卡尼汀（L-carnitine）对缺氧/复氧（A/R）诱导的乳鼠心肌细胞抗氧化、抗凋亡效应及其可能的作用机制。方法：采用原代培养乳鼠心肌细胞作为模拟缺血再灌注损伤实验模型,实验分3组：①正常对照组（control）;②A/R组:缺氧120min,复氧240min;③L-carnitine组：A/R前2h加用L-carnitine设4个浓度梯度,1组20mg/L,2组50mg/L,3组100mg/L,4组200mg/L。观察各组细胞经A/R损伤后,细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、琥珀酸脱氢酶（SDH）活性的变化情况,并用流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡率,透射电镜观察细胞超微结构的改变。结果：A/R组SOD活性、SDH活性明显低于对照组,MDA含量、细胞凋亡率均高于对照组(P＜0.05）;在L-carnitine用药组,随给药浓度的增加,MDA含量逐渐恢复正常,SOD活性、SDH活性逐渐回升,而且细胞凋亡率下降,各药物治疗组与A/R组比较各实验指标均显著差异(P＜0.05);A/R组心肌细胞超微结构损伤明显重于药物治疗组。结论:左旋卡尼汀对心肌细胞具有保护作用,其作用在一定范围内呈剂量依赖关系。