| 摘 要： | ![]()
目的二甲基氨氯吡咪(DMA)作为强效的选择性Na+/H+交换体抑制剂, 可以特异性增强大鼠心肌细胞的Na+/Ca2+交换(NCX)电流。NCX是治疗心力衰竭(心衰)的一个有潜力的靶点。本研究拟验证DMA是否增强NCX电流(INa/Ca), 诱导Ca2+内流, 产生对心衰大鼠心室肌细胞的正性肌力作用。方法采用腹主动脉缩窄法诱导大鼠心衰模型, 胶原酶法急性分离正常和心衰大鼠心室肌细胞;采用膜片钳全细胞记录方法测定细胞的ICa-L, INa, IK1, Ito, 和 INa/Ca, 膜电流大小以电流强度表示, 在正常和心衰大鼠离体心室肌细胞中观察DMA对主要离子电流的影响。结果 DMA(0.1、0.3、1和3 μmol/L)对正常和心衰大鼠心室肌细胞NCX内向和外向电流均呈浓度依赖性增加, 心衰大鼠心室肌细胞在电位+50mV的外向INa/Ca密度分别增大了(10.78±4.73)%、(31.47±5.47)%、(55.60±16.84)%、(75.01±19.74)%, 在电位-100mV的内向INa/Ca密度分别增大了(19.00±6.29)%、(33.51±20.17)%、(55.49±...
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