| 血管紧张素Ⅱ诱导急性肺损伤大鼠血管紧张素Ⅱ2型受体表达调控的研究 |
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| 引用本文： | 朱英,邱海波,杨毅,刘玲,赵明明,陈秋华,郭涛. 血管紧张素Ⅱ诱导急性肺损伤大鼠血管紧张素Ⅱ2型受体表达调控的研究[J]. 中国危重病急救医学, 2008, 20(10): 585-587 |
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| 作者姓名： | 朱英 邱海波 杨毅 刘玲 赵明明 陈秋华 郭涛 |
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| 作者单位： | 东南大学附属中大医院ICU,江苏南京,210009 |
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| 摘 要： | ![]()
目的 探讨静脉注射血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)阻断药氯沙坦对大鼠肺组织AT2R表达的影响及AT2R与急性肺损伤(ALI)的相关性.方法 24只SD大鼠被随机分为4组,每组6只正常对照组和AngⅡ组:持续皮下注射生理盐水或AngⅡ1 μg·kg-1·min-1 72 h;AngⅡ+氯沙坦组:注射AngⅡ前24 h及注射过程中给予氯沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃,连用4 d;氯沙坦组:仅用氯沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃,连用4 d.给药后活杀大鼠,分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测肺组织AT2R 的mRNA和蛋白表达,并行组织损伤病理评分.结果 AngⅡ组肺组织病理评分[(3.33±1.14)分]明显高于正常对照组[(0.73±0.09)分];AngⅡ+氯沙坦组评分降至(1.98±0.30)分,而氯沙坦组为(0.95±0.20)分,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).AngⅡ组AT2R mRNA表达[(47.90±9.88)%]明显低于正常对照组[(86.33±5.90)%];AngⅡ+氯沙坦组AT2R mRNA表达上调[(90.63±19.66)%],而氯沙坦组为(68.65±4.88)%,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).正常对照组肺组织AT2R蛋白表达为(78.80±41.26)%,AngⅡ组为(68.98±23.93)%,AngⅡ+氯沙坦组为(68.13±23.23)%,氯沙坦组为(70.15±17.16)%,各组间比较差异均无统计学意义.结论 AngⅡ可以诱导大鼠ALI并下调AT2R mRNA在肺组织中的表达,此时应用氯沙坦可上调AT2R mRNA表达,改善肺损伤;AT2R可能在ALI中发挥肺保护作用.
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| 关 键 词： | 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ受体 受体阻断药 肺损伤,急性 |
Angiotensin Ⅱ type 2 receptor expression and its modulation in angiotensin Ⅱ induced acute lung injury in rat |
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| ZHU Ying,QIU Hai-bo,YANG Yi,LIU Ling,ZHAO Ming-ming,CHEN Qiu-hua,GUO Tao. Angiotensin Ⅱ type 2 receptor expression and its modulation in angiotensin Ⅱ induced acute lung injury in rat[J]. Chinese critical care medicine, 2008, 20(10): 585-587 |
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| Authors: | ZHU Ying QIU Hai-bo YANG Yi LIU Ling ZHAO Ming-ming CHEN Qiu-hua GUO Tao |
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| Affiliation: | Intensive Care Unit of Zhongda Hospital and School of Clinical Medicine, Southeast University, Nanjing 210009, Jiangsu, China. |
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| Abstract: | ![]()
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| Keywords: | angiotensinⅡ angiotensinⅡ receptor receptor antagonist acute lung injury |
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