抑制 ROCKⅡ下调丝切蛋白1表达提高胶质瘤细胞的放射敏感性

目的研究丝切蛋白1(cofilin1,CFL1)介导放射抵抗性的潜在机制,探讨CFL1的上游调控元件与人脑胶质瘤细胞经放疗后细胞活力的关系。方法抑制Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶Ⅱ(Rho-associated coiled-coil forming proteinkinase,ROCKⅡ)后,测定正常U251细胞及放射抵抗性U251(RR-U251)细胞CFL1蛋白的表达水平;并通过放射治疗后细胞的增殖、侵袭和迁移实验,评估其放射敏感性。结果通过抑制ROCKⅡ,RR-U251细胞的增殖、迁移和侵袭能力均明显降低,放射敏感性得到显著提高。结论 ROCKⅡ为CFL1介导放射抵抗性的表型之一;其为进一步提高临床放射治疗的效果提供了潜在的生物标志物。