| 与缺氧诱导因子-1α调控相关的缝隙连接43蛋白磷酸化参与脑缺血再灌注损伤的机制 |
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| 引用本文： | 陈伟,任大斌,郑平,童武松,郭义君,吴晨星,赵麟,刘宁,冯九庚,段剑,邹树峰.与缺氧诱导因子-1α调控相关的缝隙连接43蛋白磷酸化参与脑缺血再灌注损伤的机制[J].临床神经外科杂志,2019(2):142-146. |
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| 作者姓名： | 陈伟 任大斌 郑平 童武松 郭义君 吴晨星 赵麟 刘宁 冯九庚 段剑 邹树峰 |
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| 作者单位： | 201299 上海,上海健康医学院附属上海浦东新区人民医院神经外科(陈伟,任大斌,郑平,童武松,郭义君,吴晨星);201299 上海,上海健康医学院附属上海浦东新区人民医院神经外科(陈伟,任大斌,郑平,童武松,郭义君,吴晨星);201299 上海,上海健康医学院附属上海浦东新区人民医院神经外科(陈伟,任大斌,郑平,童武松,郭义君,吴晨星);201299 上海,上海健康医学院附属上海浦东新区人民医院神经外科(陈伟,任大斌,郑平,童武松,郭义君,吴晨星);201299 上海,上海健康医学院附属上海浦东新区人民医院神经外科(陈伟,任大斌,郑平,童武松,郭义君,吴晨星);201299 上海,上海健康医学院附属上海浦东新区人民医院神经外科(陈伟,任大斌,郑平,童武松,郭义君,吴晨星);201299 上海,上海健康医学院附属上海浦东新区人民医院神经外科(陈伟,任大斌,郑平,童武松,郭义君,吴晨星);201299 上海,上海健康医学院附属上海浦东新区人民医院神经外科(陈伟,任大斌,郑平,童武松,郭义君,吴晨星);201299 上海,上海健康医学院附属上海浦东新区人民医院神经外科(陈伟,任大斌,郑平,童武松,郭义君,吴晨星);201299 上海,上海健康医学院附属上海浦东新区人民医院神经外科(陈伟,任大斌,郑平,童武松,郭义君,吴晨星);201299 上海,上海健康医学院附属上海浦东新区人民医院神经外科(陈伟,任大斌,郑平,童武松,郭义君,吴晨星) |
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| 基金项目： | 种子基金;种子基金;国家自然科学基金;上海市自然基金项目 |
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| 摘 要： | 目的观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)所致的缝隙连接43蛋白(connexin43,Cx43)磷酸化对脑缺血再灌注(cerebral ischemia and reperfusion,I/R)损伤的相关机制。方法选取成年SD雄性大鼠100只,随机分为4部分5组,每组20只:(1)假手术组,仅暴露双侧颈总动脉而不予夹闭;(2)治疗组,I/R后立即腹腔注入HIF-1α特异抑制剂2甲氧基本雌二醇(2ME2) 15 mg/kg,实验时间设定为I/R后4 h及8 h;(3)溶媒组,以溶媒二甲基亚枫(DMSO)替代2ME2;(4) I/R损伤组,I/R形成后不给予处理,(3)和(4)实验时间均设定为I/R后8 h。每组取10只动物行脑组织含水量测定;另10只动物在预定时间取海马区域皮质标本,采用免疫印迹法(Western blot,WB)检测磷酸化Cx43(p-Cx43)、Bcl-2、Bax、Caspases-3的表达水平,并用酶联免疫法(ELISA)检测海马皮质组织中炎性因子的含量,用干蒸法测定脑水肿的程度。结果采用2ME2干预的治疗组大鼠各时间段的脑含水量及海马皮质组织的p-Cx43、炎性因子、Cx40、凋亡促进因子Bax、Caspases-3表达水平均明显降低(均P <0. 05),凋亡抑制因子Bcl-2表达水平明显升高(P <0. 05)。结论通过特异性抑制HIF-1α的形成,可降低神经细胞Cx43磷酸化的形成,明显降低炎性因子的分泌;并可对脑I/R所致的损伤产生缓解作用;对脑缺血疾病在超急性期的治疗有着重大的意义。
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| 关 键 词： | 缝隙连接43 缺氧诱导因子-1Α 炎性因子 脑水肿 脑缺血再灌注损伤 |
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