| 丝裂素原激活蛋白激酶途径在内毒素激活枯否细胞中的作用 |
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| 引用本文： | 冯俊明,史景泉,刘友生,殷育松. 丝裂素原激活蛋白激酶途径在内毒素激活枯否细胞中的作用[J]. 中国危重病急救医学, 2002, 14(8): 461-464 |
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| 作者姓名： | 冯俊明 史景泉 刘友生 殷育松 |
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| 作者单位： | 第三军医大学附属西南医院病理学研究所,重庆,400038 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目 (No.3 9770 75 9) |
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| 摘 要： | 目的 :探讨丝裂素原激活蛋白激酶 (MAPKs)途径在脂多糖 (L PS)激活枯否细胞 (KC)中的作用。方法 :用 3种 MAPK通路阻滞剂 ,测定其后培养 KC中肿瘤坏死因子 α m RNA(TNFα m RNA)、白介素 6m RNA (IL 6 m RNA )以及诱生型一氧化氮合酶 (i NOS)表达和 TNFα、IL 6以及 NO的释放。结果 :1ERK1/ 2途径抑制剂 (PD0 980 5 9)对 KC中 TNFα m RNA表达和 TNFα的释放影响极小 ,而对 IL 6m RNA和 i NOS的表达以及 IL 6和 NO的释放有明显的抑制作用 ;2 p38MAPK途径抑制剂 (SB2 0 35 80 )对KC中 TNFα m RNA和 IL 6 m RNA表达以及 IL 6和 TNFα的释放影响极小 ,而对 i NOS的表达和 NO的释放有明显的抑制作用 ;3当用 SB2 0 2 4 74抑制整个 MAPK途径时 ,KC中 TNFα、IL 6 m RNA和 i NOS的表达和 TNFα、IL 6以及 NO的释放均明显降低。结论 :TNFα m RNA表达和 TNFα的释放主要受MAPK途径中的 JNK/ SAPK途径的调节 ,IL 6 m RNA表达和 IL 6的释放主要受 MAPK途径中的 ERK1/ 2和 JNK/ SAPK通路的调节 ,而 i NOS的表达和 NO的释放可能与以上 3种途径均有关系。
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| 关 键 词： | 丝裂原激活的蛋白激酶 脂多糖 肿瘤坏死因子 白介素 一氧化氮 |
| 文章编号： | 1003-0603(2002)08-0461-04 |
| 修稿时间： | 2001-09-22 |
Effect of mitogen-activated protein kinase pathway on Kupffer cell activation by lipopolysaccharide |
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| FENG Junming,SHI Jingquan,LIU Yousheng,YIN Yusong.Research Institute of Pathology,Southwestern Hospital,Third Military Medical University,Chongqing ,China. Effect of mitogen-activated protein kinase pathway on Kupffer cell activation by lipopolysaccharide[J]. Chinese critical care medicine, 2002, 14(8): 461-464 |
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| Authors: | FENG Junming SHI Jingquan LIU Yousheng YIN Yusong.Research Institute of Pathology Southwestern Hospital Third Military Medical University Chongqing China |
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| Affiliation: | FENG Junming,SHI Jingquan,LIU Yousheng,YIN Yusong.Research Institute of Pathology,Southwestern Hospital,Third Military Medical University,Chongqing 400038,China |
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| Abstract: | |
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