| 高交感活性诱导的大鼠心肌损伤模型中氧化应激的受体调控机制* |
| |
| 作者姓名： | 王羿 柏帅 徐旖旎 江滟 陶玲 刘兴德 沈祥春 |
| |
| 作者单位： | 1.贵阳医学院 1药理研究室, 2附属医院心内科,贵州,贵阳,550004 |
| |
| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目（No. 81173586）;教育部新世纪优秀人才支持计划（No.NCET-13-0747）; 贵州省优秀科技教育省长专项资金资助项目（黔科教办［2011］28号）; 贵州省社发攻关项目（黔科合SY字［2011］3011号）;贵州省科技厅科技攻关项目（黔科合SY字［2012］3085号） |
| |
| 摘 要： | 目的：研究高交感活性诱发大鼠心肌损伤的氧化应激受体调控机制。方法：Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、模型组、普萘洛尔（Pro)组、哌唑嗪(Praz)组、普萘洛尔+哌唑嗪(Pro+Praz)组、维生素E(VE)组及普萘洛尔+哌唑嗪+维生素E(Pro+Praz+VE)组,除对照组外其余各组均腹腔注射去甲肾上腺素(NE)复制高交感活性引起的心肌损伤模型,同时灌胃给予相应药物,连续给药16d,期间监测各组动物体重的变化。16d后进行心室重构指标（心指数和羟脯氨酸含量）、病理组织学检查、氧化/抗氧化指标（MDA、SOD、CAT、GSH-Px和T-AOC）和能量代谢指标（Na+-K+ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase）分析。结果：从第9天开始,模型组动物体重与对照组的比较差异有统计学意义（P<0.05）,心指数和左心室肥厚明显增加,氧化/抗氧化和能量代谢障碍;Pro、Praz、Pro+Praz和VE各组均出现不同程度的动物体重、心指数、左心室肥厚和氧化/抗氧化失衡的改善;Pro、Praz和Pro+Praz能明显升高左心室Na+-K+ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase的活性,Pro+Praz作用最明显（P<0.05）。结论：肾上腺素受体依赖是高交感活性诱导心肌氧化应激损伤的重要途径。
|
| 关 键 词： | 高交感活性 氧化性应激 心肌损伤 |
| 收稿时间： | 2013-12-30 |
|
| 点击此处可从《中国病理生理杂志》浏览原始摘要信息 |
|
点击此处可从《中国病理生理杂志》下载免费的PDF全文 |
|
