| 摘 要： | 目的探讨补肾活血汤治疗激素性股骨头坏死(SONFH)的可能作用机制。方法32只SD大鼠随机分为对照组、模型组、补肾活血汤组和拮抗剂组,每组8只。除对照组外,其余各组依次尾静脉注射内毒素(20μg/kg)2次和臀部肌肉注射强的松(40mg/kg)3次,每次间隔24h,制备SONFH大鼠模型。末次肌肉注射24h后,补肾活血汤组大鼠给予补肾活血汤6.3ml/(kg·d)灌胃,对照组和模型组用等量生理盐水灌胃,拮抗组大鼠给予JNJ-31020028(10mg/kg)皮下注射。灌胃和皮下注射均每周3次,持续8周。采用HE染色观察股骨头病理学改变,计算空骨陷窝率及骨小梁面积占比;ELISA法检测下丘脑神经肽Y(NPY)、Y2受体(Y2R)和股骨头NPY、Y1受体(Y1R)含量;WesternBlot法检测下丘脑和股骨头NPY以及股骨头B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)表达。结果HE染色可见模型组骨小梁稀疏、破坏,多见空骨陷窝和脂肪空泡,补肾活血方组和拮抗组病理损伤明显减轻;与模型组比较,补肾活血汤组和拮抗组大鼠空骨陷窝率下降,骨小梁面积占比上升(P<0.01)。与对照组比较,模型组大鼠下丘脑NPY、Y2R和股骨头NPY含量及蛋白表达升高,Bcl-2下降、Bax上升(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,补肾活血汤组和拮抗剂组大鼠下丘脑NPY、Y2R含量及蛋白表达降低,股骨头NPY含量及蛋白表达升高,Bcl-2升高、Bax降低(P<0.01)。结论补肾活血汤可改善SONFH股骨头病理损伤,其机制可能与抑制下丘脑NPY、Y2R和增加骨组织中NPY表达,提高骨组织抗凋亡能力有关。
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