首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
     

NS-398诱导肝癌细胞HepG2凋亡的作用机制
引用本文:范璐璐,孙国平,付卫争,吴志丽. NS-398诱导肝癌细胞HepG2凋亡的作用机制[J]. 安徽医科大学学报, 2010, 45(5): 655-659. DOI: 10.3969/j.issn.1000-1492.2010.05.016
作者姓名:范璐璐  孙国平  付卫争  吴志丽
作者单位:安徽医科大学第一附属医院肿瘤科,合肥,230022;安徽医科大学第一附属医院肿瘤科,合肥,230022;安徽医科大学第一附属医院肿瘤科,合肥,230022;安徽医科大学第一附属医院肿瘤科,合肥,230022
基金项目:国家自然科学基金资助项目 
摘    要:目的 探讨NS-398诱导肝癌细胞HepG2凋亡的分子机制.方法 采用MTT法测定COX-2选择性抑制剂NS-398对HepG2细胞的增殖抑制率;流式细胞仪检测凋亡;原位细胞凋亡检测法观察细胞凋亡形态学变化;免疫细胞化学分析COX-2、cIAP-1、XIAP、Survivin蛋白变化.结果 NS-398对HepG2细胞株有增殖抑制作用,流式细胞仪检测用药组凋亡率明显高于对照组.TUNEL染色可见典型的凋亡形态学特征.免疫细胞化学分析表明使用NS-398后,COX-2、cIAP-1、XIAP、Survivin蛋白表达降低.结论 COX-2选择性抑制剂NS-398对人肝癌细胞株HepG2有诱导凋亡作用,其机制可能通过抑制COX-2,下调cIAP-1、 XIAP、 Survivin的表达而诱导凋亡.

关 键 词:  肝细胞  细胞凋亡  环氧化酶2

The effect and possible mechanism of selective cyclooxygenase-2 inhibitor NS-398 on apoptosis in HepG2
Abstract:
Keywords:
本文献已被 万方数据 等数据库收录!
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号