| PI3K/AKT途径在调节侵袭性前列腺癌中的E-钙黏蛋白和桥粒芯糖蛋白2中的作用 |
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| 引用本文： | 侯传胜,马强,贾国金,谢雪锋. PI3K/AKT途径在调节侵袭性前列腺癌中的E-钙黏蛋白和桥粒芯糖蛋白2中的作用[J]. 解剖学研究, 2019, 41(1): 57-62 |
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| 作者姓名： | 侯传胜 马强 贾国金 谢雪锋 |
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| 作者单位： | 复旦大学附属金山医院泌尿科,上海,201508;复旦大学附属金山医院泌尿科,上海,201508;复旦大学附属金山医院泌尿科,上海,201508;复旦大学附属金山医院泌尿科,上海,201508 |
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| 摘 要： | 目的本研究旨在通过检查E-钙黏蛋白和桥粒芯糖蛋白2(DSG2)的功能意义,全面了解细胞-细胞黏附在前列腺癌侵袭性中的作用和调节。方法首先在正常前列腺组织和前列腺癌组中使用免疫荧光检查E-钙黏蛋白表达。进行相关和存活分析以评估其临床意义。在体外和体内分析这种遗传改变的功能意义,后者通过使用肿瘤发生以及外渗和转移性肿瘤形成测定。结果在原发性前列腺癌患者中,E-钙黏蛋白和DSG2的表达降低与早期的生化复发显着相关。产生转基因DU145 E-钙黏蛋白敲低和组成型活性AKT过表达株系。显示E-钙黏蛋白的缺失导致体内原发性和转移性肿瘤形成受损,表明除了已知的肿瘤抑制因子之外,E-钙黏蛋白的肿瘤启动子作用。AKT的激活导致E-cadherin表达和Snail核定位的显着降低,表明PI3K/AKT信号传导途径在E-钙黏蛋白的瞬时抑制中的作用。结论这些发现通过PI3K途径的调节说明了细胞-细胞黏附在进展为侵袭性前列腺癌中的关键作用。
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| 关 键 词： | 前列腺癌 桥粒芯糖蛋白2 E-钙黏蛋白 PI3K/AKT途径 预后标志物 |
Role of PI3K/AKT pathway in the regulation of E-cadherin and desmoglein 2 in invasive prostate cancer |
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