温郁金挥发油通过PI3K/Akt信号途径对阿尔茨海默模型小鼠tau蛋白磷酸化表达的影响

目的观察温郁金挥发油对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠tau蛋白磷酸化的影响,探讨其相关作用机制。方法 60只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、温郁金挥发油低剂量组、温郁金挥发油高剂量组、盐酸多奈哌齐组和参枝苓组,海马组织注射Aβ25-35制作AD小鼠模型,各给药组给予相应药物灌胃,连续15 d。末次给药后,免疫组化检测小鼠tau蛋白磷酸化位点(Ser 404和Thr 231)的蛋白表达,Western blot检测tau蛋白磷酸化位点及磷脂酰肌醇-3-激酶信号/蛋白激酶B(PI3K/Akt)的蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组tau蛋白磷酸化位点蛋白表达增加(P0.05),PI3K及Akt磷酸化水平明显降低(P0.05);与模型组比较,温郁金挥发油高剂量组tau蛋白(Thr231和Ser404)磷酸化水平明显降低(P0.05),PI3K及Akt磷酸化水平明显增加(P0.05,P0.01)。结论温郁金挥发油可降低模型小鼠tau蛋白磷酸化水平,其作用机制可能与PI3K/Akt信号途径有关。