线粒体Ca^2＋超载在离体肾脏保存中的作用机制研究

Ca^2＋是许多关键酶和生化过程的调节因子。最新研究证明，线粒体的Ca^2＋超载是导致细胞死亡的根本原因，线粒体内Ca^2＋的过量积累可通过使线粒体通透性转换孔（permeability transition pore,PTP)持久开放，导致线本肿胀破坏从而耗尽细胞能量及释放大量Ca^2＋至胸浆激活多种酶系，使细胞最终崩解死亡。利用X－射线微区分技术结合细胞化学技术，分析离体保存的猫肾脏皮质细胞中的胞浆，线粒体的Ca^2＋浓度变化及线粒体的超微结构。结果显示，离体保存24，48，72小时后胞浆及线粒体中Ca^2＋的峰背比显著增高，且两者呈显著正相关，提示在肾细胞受损死亡过程中，随着胞浆中Ca^2＋浓度的升高，线粒体可积聚大量Ca^2＋，并出现肿胀破坏，最终导致细胞死亡。肾的皮质细胞Ca^2＋－ATPase切片定性也支持这一点。