雷米普利对病毒性心肌炎后心肌细胞凋亡水平的影响

目的:探讨雷米普利对病毒性心肌炎后心肌细胞凋亡水平的影响。方法:采用CVB3感染BALB/c乳鼠原代心肌细胞,构建病毒性心肌炎模型。将细胞分为空白组、模型组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组、AngⅡ+雷米普利组和雷米普利组。空白组正常培养心肌细胞72h。其余4组以CVB3 100PFU/cell的比例感染心肌细胞48h,构建病毒性心肌细胞模型,模型组于培养液中加入PBS,AngⅡ组于培养液中加入终浓度为100nmol/L的AngⅡ,AngⅡ+雷米普利组于培养液中加入终浓度为100nmol/L的AngⅡ和1μmol/L的雷米普利,雷米普利组于培养液中加入终浓度为1μmol/L的雷米普利。培养24h后,磷脂结合蛋白V/碘化丙啶(Annexin V/PI)法检测细胞凋亡水平,Western blot法检测凋亡蛋白caspase-3的表达水平。结果:与空白组相比,模型组和AngⅡ组细胞的凋亡率和caspase-3的蛋白表达水平均显著升高(P均0.01);与模型组相比,雷米普利组细胞的凋亡率和caspase-3的蛋白表达水平均显著降低(P均0.01);与AngⅡ组相比,AngⅡ+雷米普利组细胞的凋亡率和caspase-3的蛋白表达水平均显著降低(P均0.01)。结论:雷米普利能降低病毒性心肌炎引起的细胞凋亡,其作用可能与AngⅡ有关。