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结直肠癌肝转移分子机制的研究进展
作者姓名:彭忠(综述)  高青(审校)
作者单位:1. 重庆市綦江区人民医院消化内科 401420;2. 重庆医科大学附属第一医院消化内科 400016
摘    要:结直肠癌是威胁全人类健康的最常见肿瘤之一,且发病率呈逐年上升趋势,结直肠癌发病较为隐匿而临床表现缺乏特异性,发现时往往已属中晚期,约有20%~25%的患者在初诊时即有同时性肝转移[1]。虽近年来国内外结直癌患者接受根治术后生存率得以提高,5年生存率达50%以上,但根治术后发生区域复发及远处转移者占30%~40%。结直肠癌伴肝转移发生的机制之一是通过黏附分子与细胞外基质(extracellular matrix ,ECM )黏附,相关活性酶降解、破坏 ECM 和基底膜(basilar membrane ,BM ),相关肿瘤细胞从原发癌灶脱离,经血管和淋巴管向远处纵深发展,选择靶器官,新生血管形成再增殖等过程。这一过程每一步骤都涉及多种分子事件,研究结直肠癌肝转移分子机制及相关分子生物学标志对早期诊断、靶向治疗结直肠癌肝转移具有重要的临床价值。

关 键 词:结直肠肿瘤  肝转移  分子机制
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