紫草素通过调控PI3K/AKT通路减轻脑缺血再灌注损伤的机制研究 |
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引用本文: | 王力娜,李滢,薛卫红,崔丽丽,苗江永,张祥建.紫草素通过调控PI3K/AKT通路减轻脑缺血再灌注损伤的机制研究[J].脑与神经疾病杂志,2023(3):164-169. |
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作者姓名: | 王力娜 李滢 薛卫红 崔丽丽 苗江永 张祥建 |
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作者单位: | 河北医科大学第二医院神经内科 |
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基金项目: | 国家自然科学基金会项目(81571292); |
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摘 要: | 目的 探讨脑缺血再灌注损伤后PI3K/AKT信号通路的活性变化及紫草素发挥相应作用的调控机制。方法 采用改良的Longa线栓法制作小鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。成年雄性CD-1小鼠随机被分为5组:假手术组(Sham)、缺血再灌注组(Vehicle)、低剂量紫草素干预组(L-Shi)、高剂量紫草素干预组(H-Shi)、紫草素+LY294002组(H-Shi+LY294002)。各组小鼠取材前先进行神经功能评分、取材后进行脑梗死体积、脑组织含水量的测定,并对超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量的变化进行检测,运用免疫组化,蛋白印迹法和实时定量PCR等方法检测缺血侧脑组织中PI3K、AKT、HO-1、Nrf2蛋白和mRNA水平的变化;以及紫草素在脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用及其对PI3K/AKT信号转导通路的作用。结果 H-Shi组可明显改善神经功能缺损、降低脑含水量、减小脑梗死体积;免疫组化、Western blot结果显示H-Shi组在24 h和72 h均可明显升高p-PI3K、p-AKT、HO-1、Nrf2的表达,但这种作用同样可被LY294002阻断。H-Shi对...
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关 键 词: | 脑缺血 磷脂酰肌醇(-3)激酶 蛋白激酶B 核因子E2相关因子2 紫草素 |
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