没药甾酮下调TLR4/NF-κB通路减轻脓毒症相关性脑病神经炎症反应机制探究

目的 探讨没药甾酮（GS）下调Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)通路减轻脓毒症相关性脑病（SAE）神经炎症反应的机制。方法 采用脂多糖（LPS）诱导小鼠小胶质细胞系（BV2细胞）制备脓毒症相关性脑病细胞模型。在此细胞模型中，通过CCK-8法检测BV2细胞的增殖凋亡情况，确定LPS和GS的最佳给药浓度；在此给药浓度基础上分为空白对照组（NC组）、LPS组及LPS+GS组，采用Western blotting法检测给药6、12、24 h后TLR4/NF-κB通路关键蛋白的表达情况；最后，采用ELISA法检测细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-10(IL-10)的表达情况。结果 当LPS浓度≥3μg/mL和GS浓度>30μg/mL时细胞增殖被显著抑制（P <0.01），选择LPS(3μg/mL)和GS(30μg/mL)作为联合给药浓度，在此浓度基础上联合给药最长至168 h,BV2细胞增殖仍稳定，故选择此浓度作为最佳给药浓度。与NC组相比，LPS诱导后各时间点TLR4/NF-...