| 摘 要： | 目的探讨银杏叶提取物对氯化镉所致人肾近曲小管细胞损伤的保护作用及其保护机制。方法体外培养人肾近曲小管细胞系HK-2细胞,以氯化镉处理细胞建立损伤模型。设对照组(仅细胞)、1个单染镉组(40μmol/L)、3个银杏叶提取物干预组(40μmol/L氯化镉+28μg/ml银杏叶提取物、40μmol/L氯化镉+56μg/ml银杏叶提取物、40μmol/L氯化镉+84μg/ml银杏叶提取物),共同处理HK-2细胞24小时,噻唑蓝比色法(MTT)检测HK-2细胞活力,流式细胞术检测HK-2细胞凋亡,试剂盒检测HK-细胞内活性氧水平、脂质过氧化产物丙二醛含量,逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测细胞凋亡相关因子p53、Bax、Bcl-2 mRNA基因表达水平。结果 (1)与对照组相比,氯化镉单独处理组HK-2细胞存活率降低(P0.01),早期凋亡率上升(P0.05),细胞内活性氧、丙二醛含量升高(P0.05),细胞内p53、BaxmRNA基因的表达水平上升(P0.05),细胞内Bcl-2 mRNA基因表达水平下降(P0.05);(2)与氯化镉单独处理组相比,56μg/ml、84μg/ml银杏叶提取物干预组HK-2细胞存活率上升(P0.05),细胞凋亡率下降(P0.05),细胞内活性氧、丙二醛含量降低(P0.05),细胞内p53、Bax基因表达水平下降(P0.05),Bcl-2基因表达水平上升(P0.05)。结论 56μg/ml～84μg/ml银杏叶提取物对氯化镉所致的人肾近曲小管细胞生长抑制、细胞凋亡有保护作用,其保护作用机制与抗氧化应激有关。
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