| 摘 要： | 目的观察丙炔苯丙胺对帕金森病(PD)模型大鼠肠功能障碍、自噬相关蛋白Beclin1及微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达的影响,探讨丙炔苯丙胺对PD肠功能障碍的治疗作用及可能机制。方法 2013年1月—2017年10月唐山市开平医院与华北理工大学附属医院合作实验。选取健康SD大鼠72只按随机数字表法分为假手术组(n=24)、帕金森病模型组(模型组,n=24)、丙炔苯丙胺干预组(干预组,n=24),后2组采用颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型,而后模型组大鼠每日生理盐水灌胃,干预组予丙炔苯丙胺0.5 mg/kg灌胃。分别于4 d、8 d各取大鼠12只采用免疫组化法和蛋白印迹法检测结肠Beclin1和LC3的表达水平,并测定1 h粪便排出量及含水率。结果与假手术组比较,模型组4 d、8 d结肠Beclin1、LC3阳性细胞及蛋白表达均增加,1 h粪便排出量及含水率均减少(4 d:t/P=-28.614/0.000、-28.472/0.000、-21.561/0.000、-92.225/0.000、86.986/0.000、26.175/0.000。8 d:t/P=-24.523/0.000、-15.922/0.000、-26.262/0.000、-72.051/0.000、16.288/0.000、23.270/0.000);与模型组比较,干预组4 d、8 d结肠Beclin1、LC3阳性细胞及蛋白表达均减少,1 h粪便排出量及含水率均增加(4 d:t/P=8.254/0.000、7.572/0.000、11.846/0.000、43.157/0.000、-12.137/0.000、-7.727/0.000。8 d:t/P=18.981/0.000、8.480/0.000、21.154/0.000、63.285/0.000、-21.597/0.000、-17.980/0.000);与干预4 d组比较,干预8 d组大鼠结肠Beclin1、LC3阳性细胞及蛋白表达均明显减少,1 h粪便排出量及含水率显著增加(t/P=47.432/0.000、46.778/0.000、18.048/0.000、5.801/0.002、-7.045/0.001、-4.183/0.009)。结论丙炔苯丙胺可改善PD大鼠肠功能障碍,其作用机制可能与其抑制结肠过度自噬有关。
|
