| 二甲双胍通过激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的抗肿瘤机制 |
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| 引用本文： | 陈兆煜,王连唐,陈雁扬.二甲双胍通过激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的抗肿瘤机制[J].中国肺癌杂志,2013,0(8):427-432. |
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| 作者姓名： | 陈兆煜 王连唐 陈雁扬 |
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| 作者单位： | 陈兆煜 (中山大学中山医学院,广州,510080)； 王连唐 (中山大学附属第一医院病理科,广州,510080)； 陈雁扬 (中山大学附属第一医院病理科,广州,510080)； |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金(项目编号：81172232/H1615) |
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| 摘 要： | 二甲双胍是一种传统的口服降糖药,临床上普遍用于2型糖尿病的治疗。近年来大量流行病学研究报道二甲双胍能够降低2型糖尿病患者的肿瘤发病率,亦有研究发现二甲双胍能在代谢途径、细胞周期、氧化应激、肿瘤干细胞转化等方面通过激活腺苷酸活化蛋白激酶(adenosin emonophosphate-activated protein kinase,AMPK)信号通路,从而抑制肿瘤细胞的生长、增殖以及转化。但二甲双胍通过激活AMPK的抗肿瘤机制仍存在着争议,其确切的作用机制有待进一步深入的研究,同时亟需大规模的临床试验来证实。
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| 关 键 词： | 二甲双胍 抗肿瘤机制 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK) 代谢 细胞周期阻滞 氧化应激 肿瘤干细胞转化 |
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