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氯化镉诱发16HBE细胞系恶性转化过程中TIF3 p36的变化
引用本文:魏莲,雷毅雄,王敏,胡兵.氯化镉诱发16HBE细胞系恶性转化过程中TIF3 p36的变化[J].中华劳动卫生职业病杂志,2006,24(10):578-581.
作者姓名:魏莲  雷毅雄  王敏  胡兵
作者单位:1. 510182,广州医学院预防医学教研室
2. 中山大学达安基因诊断中心
基金项目:国家自然科学基金(30371195),广东省自然科学(031756;06022672),广州市科技攻关重点项目(2003Z2-E0191/E0192),广州市市属高校科技计划项目(1002)
摘    要:目的 探讨氯化镉诱发人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中不同阶段蛋白翻译起始因子(TIF3)p36 mRNA表达水平的变化,为进一步阐明氯化镉的分子致癌机制提供线索.方法 应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,以及敏感先进的Taqman荧光定量PCR方法,检测并分析氯化镉诱发16HBE恶性转化不同阶段即转化期间细胞、转化细胞和成瘤细胞的TIF3 p36 mRNA表达量的变化.结果 相对于非转化对照细胞(16HBE),氯化镉诱发恶性转化不同阶段细胞(转化期间细胞、转化细胞和成瘤细胞)的TIF3 p36 mRNA基因表达水平均明显升高(P<0.01或P<0.05),其中低剂量组(5 μmol/L)所转化的各阶段细胞的eIF3 p36 mRNA平均表达量分别是对照细胞的3.1、5.9和9.9倍,中剂量组(10 μmol/L)的各阶段转化细胞的TIF3平均表达量分别是对照细胞的7.1、6.8和14.8倍,高剂量组(15 μmol/L)的各阶段转化细胞的TIF3 p36平均表达量分别是对照细胞的3.6、3.0和9.1倍.这些不同剂量组的研究结果提示,eIF3 p36的异常表达量与氯化镉诱发16HBE细胞恶变程度之间有正相关关系,但与镉的剂量无关.结论 氯化镉在诱发16HBE细胞恶变过程中,存在明显的蛋白翻译启动因子eIF3 p36异常表达现象,其表达水平与细胞的恶变程度密切相关,这可能是氯化镉诱发人细胞肿瘤的重要分子致癌机制之一.

关 键 词:氯化镉  人支气管上皮细胞  恶性转化  翻译起始因子TIF3  p36  Taqman荧光定量PCR
修稿时间:2005年11月20

Expression change of TIF3 p36 at different stages of human bronchial epithelial cells transformed and induced by cadmium chloride
WEI Lian,LEI Yi-xiong,WANG Min,HU Bing.Expression change of TIF3 p36 at different stages of human bronchial epithelial cells transformed and induced by cadmium chloride[J].Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases,2006,24(10):578-581.
Authors:WEI Lian  LEI Yi-xiong  WANG Min  HU Bing
Institution:Department of Preventive Medicine, Guangzhou Medical College, Guangzhou 510182, China.
Abstract:
Keywords:Cadmium chloride  Human bronchial epithelial cell  Malignant transformation  Translation initiation factor RIF3  Taqman fluorescent quantitative PCR
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录!
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