PPARγ在ER+乳腺癌中的表达及对MCF-7细胞生物学行为的影响* |
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作者姓名: | 邹 琳 倪启超 王东林 兰建云 徐骏飞 邵伟伟 江 颖 |
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作者单位: | 1江苏省盐城市第一人民医院转化医学中心,盐城224001;2南通大学附属医院普外科;3南通大学医学院病理解剖学系;4江苏省盐城市第一人民医院病理科;5复旦大学附属中山医院普外科 |
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基金项目: | 国家自然科学基金资助项目(81672596),复旦大学“一流建设”原创科研个性化支持项目(XM03180313) |
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摘 要: | 目的:探讨过氧化物酶增殖物激活受体γ(peroxidase proliferator activated receptor γ, PPARγ)在雌激素受体(estrogen receptor, ER)+乳腺癌中的表达和意义及对MCF-7细胞生物学行为的影响。方法:采用免疫组织化学法检测77例ER+乳腺癌组织中PPARγ蛋白的表达情况,结合临床病理特征进行分析;运用阳离子脂质体转染法,分别将myc标记的野生型(PPARγWT)及功能区缺失的突变型PPARγ表达质粒(PPARγMUT)转染ER+乳腺癌MCF-7细胞;Western Blot法观察转染后细胞中Wnt通路相关蛋白的表达;运用流式细胞术和CCK-8法检测转染PPARγWT及PPARγMUT对MCF-7细胞周期、增殖活力的影响。结果:PPARγ蛋白的高表达与ER+乳腺癌的腋窝淋巴结转移、组织学分级、TNM分期、Ki-67有关(P<0.05)。外源性转染PPARγWT与转染PPARγMUT比较,能降低MCF-7中的β连环蛋白(β-Catenin)、T细胞受体4(T cell factor-4, Tcf-4)及Wnt通路靶基因c-myc、cyclin D1蛋白量,明显地抑制MCF-7细胞生长和细胞周期进程。结论:PPARγ与ER+乳腺癌发生发展有关,可抑制人乳腺癌细胞的增殖。
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关 键 词: | 乳腺癌;雌激素受体;过氧化物酶体增殖激活受体γ;MCF-7细胞;转染 |
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