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缺血预处理对糖尿病大鼠在体心肌NO-cGMP表达的影响
引用本文:韩宏光,韩劲松,王辉山,张南滨,姜辉,尹宗涛. 缺血预处理对糖尿病大鼠在体心肌NO-cGMP表达的影响[J]. 中华胸心血管外科杂志, 2011, 27(12)
作者姓名:韩宏光  韩劲松  王辉山  张南滨  姜辉  尹宗涛
作者单位:110016,沈阳军区总医院心血管外科
基金项目:本课题受辽宁省博士启动基金
摘    要:
目的 通过糖尿病大鼠心肌在缺血预处理(IPC)后环磷酸鸟苷(cGMP)及一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)表达的变化,探讨糖尿病抑制IPC心肌保护作用的机制.方法 取糖尿病及非糖尿病SD大鼠各30只,各分为3组(每组10只).(1)假手术组(Sham组):开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线;持续155 min,全程旷置作为基础对照.(2)缺血再灌注组(I/R组):穿线平衡35 min后,持续收紧结扎造成缺血30 min,放松后再灌注90 min.(3)IPC组:穿线平衡35 min后,缺血5min,再灌注5 min,反复3次,而后重复I/R组操作.比较各组血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)的变化,心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物岐化酶(SOD)活性及心肌组织cGMP、NO、NOS含量的变化.电镜标本行线粒体Flameng评分.结果 非糖尿病IPC组与I/R组比较,心肌酶漏出明显减少,MDA含量明显降低,SOD含量明显增加,线粒体损伤明显减轻,cGMP、NO、NOS含量明显增加(P<0.05);而IPC在糖尿病大鼠未表现出明显心肌保护作用,cGMP、NO、NOS含量无明显增加(P>0.05).结论 糖尿病抑制IPC的心肌保护作用,其机制可能与糖尿病大鼠心肌NO-cGMP通路表达受抑制有关.

关 键 词:缺血预处理  糖尿病  环磷酸鸟苷  一氧化氮

Changes in nitric oxide level and guanosine monophosphate activity after ischemic preconditioning in diabetes myocardium: in vivo rat hearts
HAN Hong-guang , HAN Jin-song , WANG Hui-shan , ZHANG Nan-bin , JIANG Hui , YIN Zong-tao. Changes in nitric oxide level and guanosine monophosphate activity after ischemic preconditioning in diabetes myocardium: in vivo rat hearts[J]. Chinese Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery, 2011, 27(12)
Authors:HAN Hong-guang    HAN Jin-song    WANG Hui-shan    ZHANG Nan-bin    JIANG Hui    YIN Zong-tao
Abstract:
Keywords:Ischemic preconditioning  Diabetes  Guanosine monophosphate  Nitric oxide
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