| 摘 要： | ![]()
目的:探究坎离颗粒对小鼠骨骼肌成肌细胞(C2C12细胞)糖代谢的影响;探明坎离颗粒对血管紧张素Ⅱ阻断C2C12细胞糖代谢的影响是否通过PI3K/PKB/GLUT-4信号途径。方法:以C2C12细胞为研究对象,以胰岛素激活细胞糖代谢通路,以血管紧张素Ⅱ阻断被激活的通路,在此基础上设胰岛素组、模型对照组、坎离颗粒2、20、200μg/ml组,另设空白对照组。药物干预结束后,检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)及同工酶、乳酸、三磷酸腺苷(ATP)含量,葡萄糖运载体4(GLUT-4)、蛋白激酶B(PKB)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、丝裂原活化蛋白激酶p38(P38MAPK)蛋白及mRNA表达。结果:与空白组比较,胰岛素组对荧光标记2-脱氧葡萄糖(2-NBDG)摄取率显著升高;与胰岛素组比较,模型组对2-NBDG摄取率显著降低;与模型组比较,坎离颗粒三个剂量组对2-NBDG摄取率均显著升高。坎离颗粒2μg/ml组可明显降低乳酸水平。坎离颗粒20、200μg/ml组均可明显降低LDH4水平。与胰岛素组比较,模型组GLUT-4蛋白及mRNA、P-PKB、P-PI3K蛋白表达显著下调;与模型组比较,坎离颗粒可上调GLUT-4蛋白及mRNA、P-PKB、P-PI3K蛋白表达,以20、200μg/ml组最显著。结论:坎离颗粒可促进C2C12细胞糖摄取,改善糖代谢。并通过上调GLUT-4蛋白和mRNA表达、PKB、PI3K磷酸化蛋白表达,改善C2C12细胞的糖代谢,坎离颗粒对血管紧张素Ⅱ阻断骨骼肌细胞糖代谢的改善作用是通过PI3K/PKB/GLUT-4信号通路。
|
