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miR-1254靶向GLTSCR2调控非小细胞肺癌增殖和活力
引用本文:李爱明,揭俊卿,刘宝顺. miR-1254靶向GLTSCR2调控非小细胞肺癌增殖和活力[J]. 标记免疫分析与临床, 2019, 26(4): 708-713
作者姓名:李爱明  揭俊卿  刘宝顺
作者单位:保定市第一医院心胸血管外科,河北保定,071000;保定市第一医院心胸血管外科,河北保定,071000;保定市第一医院心胸血管外科,河北保定,071000
摘    要:
目的探讨miR-1254、GLTSCR2与非小细胞肺癌凋亡和增殖活力的关系。方法检测非小细胞肺癌和正常肺细胞中miR-1254与GLTSCR2的表达;运用TargetScan在线分析miR-1254与GLTSCR2的相关性;利用luciferase assay检测miR-1254是否靶向调控GLTSCR2;转染miR-1254 mimics或miR-1254 inhibitor进非小细胞肺癌A549细胞,通过Western blot检测GLTSCR2的表达量和非小细胞肺癌A549细胞凋亡标志蛋白表达情况;通过CCK-8试验检测不同条件下A549细胞的增殖活力。结果非小细胞肺癌A549的miR-1254相对表达量最高(P <0.05); GLTSCR2在非小细胞肺癌A549和H1299表达量最低(P<0.05);miR-1254靶向GLTSCR2的3'UTR的193-200区域;miR-1254过表达时,GLTSCR2的表达量下降(P<0.05),细胞凋亡相关蛋白BAK的表达量明显下降(P<0.05),而BCL-2的表达量明显上升(P<0.05),并且CASPASE9/CLEAVED-CAS9的比例明显上升(P<0.05),细胞增殖活力明显上升(P<0.05);敲低miR-1254后,GLTSCR2的表达量明显上升(P<0.05),细胞凋亡相关蛋白BAK的表达量明显上升(P<0.05),而BCL-2的表达量明显下降(P <0. 05),并且CASPASE9/CLEAVED-CAS9的比例明显下降(P <0.05),细胞增殖活力明显下降(P<0.05)。结论 miR-1254能通过降低GLTSCR2的表达来降低非小细胞肺癌细胞凋亡以及提高非小细胞肺癌A549的增殖和活力。

关 键 词:miR-1254  GLTSCR2  非小细胞肺癌  增殖

miR-1254 Targeting GLTSCR2 to Regulate the Proliferation and Viability of Non-small Cell Lung Cancer
LI Ai-ming,JIE Jun-qing,LIU Bao-shun. miR-1254 Targeting GLTSCR2 to Regulate the Proliferation and Viability of Non-small Cell Lung Cancer[J]. Labeled Immunoassays and Clinical Medicine, 2019, 26(4): 708-713
Authors:LI Ai-ming  JIE Jun-qing  LIU Bao-shun
Affiliation:(Department of Cardiothoracic Surgery,Baoding First Hospital,Baoding 071000,China)
Abstract:
LI Ai-ming;JIE Jun-qing;LIU Bao-shun(Department of Cardiothoracic Surgery,Baoding First Hospital,Baoding 071000,China)
Keywords:miR-1254  GLTSCR2  Non-small cell lung cancer  Proliferation
本文献已被 维普 万方数据 等数据库收录!
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