黄芪甲苷诱导NO生成并激活PKCε对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究黄芪甲苷（AsⅣ）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，阐明其作用机制。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、再灌注模型组、阳性药尼可地尔(10 mg/kg) 组、AsⅣ (5 mg/kg)组及AsⅣ+氯化白屈莱赤碱(CHE)（3 mg/kg）组，每组6只，结扎左冠状动脉前降支30 min，松扎再灌注120 min 制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，检测AsⅣ对其血清中LDH、MDA和SOD以及NO的影响，同时光镜下观察心肌细胞病理组织形态学变化， Western blotting 法检测心肌细胞胞浆及胞膜PKCε 蛋白表达。结果：AsⅣ组与模型组比较，LDH漏出量降低 (P<0.05)， MDA含量明显降低(P<0.01)， SOD活力增强(P<0.01)， NO含量增加(P<0.01)。HE染色组织形态学观察，与模型组比较，AsⅣ组心肌细胞形态有明显的改善，炎细胞浸润也有减轻。Western blotting 法检测，AsⅣ组心肌细胞胞膜PKCε表达量高于模型组（P<0.05）。CHE减弱了ASⅣ的这种保护作用;与AsⅣ组比较，AsⅣ+CHE组LDH漏出量升高 (P<0.05)， MDA含量升高(P<0.01)， SOD活力降低(P<0.01)，PKCε胞膜表达量降低（P<0.05），心肌细胞水肿明显、胞质着色较浅。结论：AsⅣ通过诱导NO的生成对大鼠心肌缺血再灌注损伤产生保护作用，PKCε的激活可能是AsⅣ保护心肌细胞信号传导通路的组成部分。