地黄饮子含药血清通过PPARγ/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的BV2细胞炎症反应＊

目的 研究中药地黄饮子抑制脂多糖（LPS）诱导的小胶质细胞炎症反应的作用机制。方法 使用1 mg·L^-1的LPS诱导小鼠小胶质细胞系（BV2）构建细胞炎症模型,实验分组为空白组、模型组、地黄饮子组（14.5 g·kg^-1）、米诺环素组（150 mg·kg^-1）。地黄饮子组和米诺环素组予以10%的含药血清干预,空白组和模型组给予同等浓度的空白血清。明场下观察细胞形态的变化,实时荧光定量PCR检测促炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达水平,Western blot检测PPARγ蛋白表达和NF-κB p65活化水平,细胞免疫荧光检测NF-κB p65入核情况。结果 与空白组比较,模型组促炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA水平均显著升高（P < 0.01）;PPARγ蛋白水平明显降低,NF-κB磷酸化水平明显增高,差异均有统计学意义（P <0.01）,LPS刺激使BV2细胞核内NF-κB含量明细增多;给予地黄饮子或米诺环素含药血清干预后,与模型组比较,炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的 mRNA 水平均显著降低（P < 0.05）,PPARγ蛋白水平明显升高（P < 0.05）,NF-κB磷酸化水平和入核含量明显减少（P < 0.05）。结论 地黄饮子可能通过调控PPARγ/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的BV2细胞炎症反应。