雌激素对MPP诱导的PC12细胞损伤后Bcl-2蛋白含量的影响

目的：观察雌激素在1-甲基-4-苯基-1，2，3．6-四氢吡啶（1-Methyl-4-phenyl-1，2，3,6-tetrahydropyridine，MPP^＋）引起PC12细胞损伤的过程中对凋亡抑制蛋白Bcl-2的影响，从而阐明雌激素对帕金森病的保护作用。 方法：实验于2004—03在华中科技大学同济医学院神经科实验室完成。①细胞分组：对照组；雌激素组；雌激素＋MPP^＋组；MPP^＋组。②帕金森病细胞模型的建立：用250μmol／L的MPP^＋处理细胞，造成细胞凋亡的帕金森模型。（3）应用SABC法检测PC12细胞内的Bcl-2蛋白表达，反转录-聚合酶链反虚检测Bcl-2基因表达产物的mRNA的水平，Westem blot检测Bcl-2蛋白的水平。 结果：①雌激素组Bcl-2阳性PC12细胞平均吸光度（0.438&;#177;0.065）明显高于空白对照组（0．216&;#177;0.067），雌激素＋MPP^＋组（0.283&;#177;0.036），MPP^＋组（0．112&;#177;0．034），SABC显色明显增强（P〈0．05）。②雌激素组Bcl-2基因表达产物的mRNA的水平（1.30&;#177;0．19）明显高于空白对照组（0．70&;#177;0．15），雌激素＋MPP^＋组（0.66&;#177;0.26）。MPP^＋组（0．29&;#177;0.08）（P〈0．05）。③雌激素组Bcl-2蛋白的水平（129&;#177;19）明显高于空白对照组（81&;#177;23），雌激素＋MPP^＋组（72&;#177;12），MPP^＋组（48&;#177;11）；雌激素＋MPP^＋组与空白对照组相比差异无显著性（P〉0．05）。 结论：在MPP^＋对PC12细胞损伤的过程中，雌激素通过促进凋亡抑制蛋白Bcl-2的增高，对神经细胞起保护作用。