乏氧在子宫内膜异位症及子宫腺肌病相关疼痛中的作用机制

疼痛是子宫内膜异位症及子宫腺肌病的主要症状。其发生机制复杂,而神经系统数量、分布及功能的改变是疼痛产生的病理基础。由于子宫内膜碎片在剥脱前子宫螺旋动脉病理收缩以及病变形成过程中存在血管形成相对滞后的情况,异位内膜病变处于不同程度的氧供应相对不足,即乏氧状态。近期研究提示乏氧可能通过诱导神经营养蛋白、前列腺素E2、促炎细胞因子、趋化因子以及酸性物质等致痛因子产生增加,通过改变神经纤维上离子通道表达与功能促进外周神经敏化,导致神经纤维分布异常等机制在子宫内膜异位症疼痛中发挥重要作用。已有研究提示针对乏氧靶向治疗在子宫内膜异位症相关疼痛的治疗中发挥一定的作用。这些新发现为今后探索子宫内膜异位症疼痛的发生机制及设计新的疼痛治疗策略提供参考。