LncRNA PFL通过AMPK-PPARα信号通路改善心肌纤维化

目的 研究促纤维化长链非编码RNA(LncRNA PFL)改善压力负荷诱导的心肌纤维化同腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)-过氧化物酶增殖激活的α亚型受体(PPAR)α信号通路的激活是否相关。方法 将60只大鼠随机分为A(假手术)组、B(压力负荷诱导的心肌纤维化模型)组、C(压力负荷诱导的心肌纤维化模型+LncRNA PFL抑制剂)组。采用苏木素-伊红(HE)染色检测心肌组织的病理形态和纤维化程度，羟脯氨酸(HYP)检测心肌质量，Western印迹测定心肌组织中AMPK、PPARα蛋白水平。结果 与A组比较，B组和C组心脏重量指数(HWI)和左心室重量指数(LVWI)均显著升高(P<0.01);与B组比较，C组显著下降(P<0.01)。HE染色结果：与A组比较，B组和C组心肌细胞的炎症浸润和细胞间胶原纤维均显著增加，神经元细胞损伤程度加重(P<0.05);与B相比，C组显著好转(P<0.05)。免疫荧光结果：B组AMPK及PPARα蛋白水平明显低于A组和C组，且C组明显低于A组。RT-qPCR及Western印迹结果：B组心肌组织中AMPK和PPARα mRNA及蛋...