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水飞蓟宾缓解油酸诱导的HepG2细胞脂质沉积的机制探讨
引用本文:肖素军,肖亚君,吴培赛,彭忠田.水飞蓟宾缓解油酸诱导的HepG2细胞脂质沉积的机制探讨[J].中国临床新医学,2021,14(11):1092-1096.
作者姓名:肖素军  肖亚君  吴培赛  彭忠田
作者单位:418000 怀化,湖南医药学院生理学教研室(肖素军,吴培赛);523110 广东,东莞东华医院健康体检科(肖亚君);421001 湖南,南华大学附属第一医院感染科(彭忠田)
基金项目:湖南省教育厅科学研究资助项目(编号:17C1152)
摘    要:[摘要] 目的 构建油酸诱导的HepG2细胞脂肪变性模型,探索水飞蓟宾调节HepG2细胞脂质沉积的作用机制。方法 通过0.4 mM油酸刺激HepG2细胞24 h构建脂肪变性模型。根据实验目的设置对照组、油酸组(OA组)、油酸+水飞蓟宾组(OA+S组)、油酸+氯喹组(OA+CQ组)和油酸+氯喹+水飞蓟宾组(OA+CQ+S组)。每组4样本。通过油红O染色以及甘油三酯(TG)检测评估各干预组细胞脂质沉积情况。通过Western blot检测各干预组自噬标志蛋白LC3B的表达情况。结果 OA组HepG2细胞胞内染色脂滴数量明显多于对照组,且TG含量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。OA+S组经水飞蓟宾干预后胞内染色脂滴数量减少,TG含量下降,与OA组比较差异有统计学意义(P<0.05)。OA+CQ+S组在油酸刺激后,用自噬抑制剂氯喹预处理1 h,再加水飞蓟宾干预24 h,HepG2细胞内出现显著脂质沉积,TG含量上升,与OA+S组比较差异有统计学意义(P<0.05),而与OA组水平相当(P>0.05)。Western blot检测结果显示,OA组LC3BⅡ/LC3BⅠ水平较对照组降低(P<0.05);OA+S组LC3BⅡ/LC3BⅠ水平显著高于OA组,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);OA+CQ组、OA+CQ+S组的LC3BⅡ/LC3BⅠ水平显著高于OA组和OA+S组(P<0.05)。结论 0.4 mM油酸可引起HepG2细胞脂肪变性。水飞蓟宾通过增强HepG2细胞自噬而改善油酸引起的脂质沉积。

关 键 词:水飞蓟宾  自噬  油酸  脂肪变性  非酒精性脂肪肝
收稿时间:2021/5/7 0:00:00

Mechanisms of silibinin relieving oleic acid-induced lipid deposition in HepG2 cells
XIAO Su-jun,XIAO Ya-jun,WU Pei-sai,et al..Mechanisms of silibinin relieving oleic acid-induced lipid deposition in HepG2 cells[J].Chinese Journal of New Clinical Medicine,2021,14(11):1092-1096.
Authors:XIAO Su-jun  XIAO Ya-jun  WU Pei-sai  
Institution:Teaching and Research Section of Physiology, Hunan University of Medicine, Huaihua 418000, China
Abstract:
Keywords:
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