RSV 感染诱导的 RANTES、FKN、IP-10表达及 PPARγ激动剂抑制作用的体外研究

目的研究A549细胞呼吸道合胞病毒（ RSV）感染12 h、24 h、48 h后调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子（RANTES）、分形趋化因子（FKN）、干扰素诱导蛋白-10（IP-10） mRNA和蛋白水平的变化及不同剂量过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂15-脱氧前列腺素J2（15d-PGJ2）和罗格列酮及其拮抗剂（ GW9662）的干预作用。方法建立RSV感染A549细胞的体外模型，将传代培养的细胞随机分成5组：A组（15d-PGJ2＋RSV组），B组（罗格列酮＋RSV组）、C组（DMSO＋RSV组）、D组（ GW9662＋罗格列酮＋RSV组）、E组（细胞对照组）。各组分别在培养12 h、24 h、48 h收获细胞及上清液待测。应用ELISA检测各组上清液RANTES、FKN、IP-10蛋白水平，实时荧光定量RT-PCR检测各组RANTES、FKN、IP-10 mRNA表达。结果与细胞对照组相比， RSV感染组RAN-TES、FKN、IP-10 mRNA和蛋白的表达在12 h、24 h和48 h均明显升高（P均＜0．05），其中RANTES、FKN、IP-10 mRNA的表达量在24 h达高峰，48 h有所下降，与12 h的表达量比较差异无统计学意义（P均＞0．05）；而3种趋化因子蛋白的表达量均在48 h达高峰，与12 h、24 h比较差异有统计学意义（P均＜0．05）。在同一作用时间点上，随着15d-PGJ2和罗格列酮药物浓度的增加，RANTES、FKN、IP-10 mRNA和蛋白的表达量均呈剂量依赖性下降，与 RSV 感染组相比差异有统计学意义（ P 均＜0．05），其中以20μmol/L 15d-PGJ2和30μmol/L罗格列酮干预后RANTES、FKN和IP-10 mRNA和蛋白的表达量最低。结论 RSV感染可导致RANTES、FKN和IP-10 mRNA及蛋白表达升高，其中mRNA水平在感染后24 h达到高峰，蛋白的表达自感染后48 h达到高峰；而PPARγ激动剂能以剂量依赖性方式抑制上述趋化因子mRNA和蛋白的表达，从而起到减轻炎症的作用。

In vitro study of expressions of RANTES, FKN and IP-10 induced by RSV infection and the inhibito-ry effects of PPARγagonists