无患子皂苷对自发性高血压大鼠AngⅡ/p38MAPK通路介导的炎症反应与心肌肥厚的影响 |
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引用本文: | 陈明,陈志武,龙子江,刘金林,高华武,王雅娟.无患子皂苷对自发性高血压大鼠AngⅡ/p38MAPK通路介导的炎症反应与心肌肥厚的影响[J].中国中药杂志,2013,38(7):1030-1035. |
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作者姓名: | 陈明 陈志武 龙子江 刘金林 高华武 王雅娟 |
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作者单位: | 1. 安徽中医学院药理学教研室,安徽合肥230038;安徽医科大学基础医学院,安徽合肥230031 2. 安徽医科大学基础医学院,安徽合肥,230031 3. 安徽中医学院药理学教研室,安徽合肥,230038 4. 安庆医药高等专科学校,安徽安庆,246052 |
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基金项目: | 安徽中医学院自然科学基金研究项目(2013Zr006) |
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摘 要: | 目的:通过观察无患子皂苷对AngⅡ/p38MAPK通路介导的自发性高血压大鼠炎症反应的影响,以论证高血压心肌肥厚与炎症因素的相关性.方法:取16周龄SHR 32只,随机均分为4组,即SHR模型组、阳性对照组(卡托普利,27 mg·kg-1)、无患子皂苷低、高剂量组(27,108 mg·kg-1),另取8只健康WKY大鼠作为正常对照组,按剂量连续给药8周,检测指标如下:①左心室质量指数(LVMI)的测定;②ELISA法检测心肌匀浆AngⅡ,hs-CRP的含量;③免疫组化法检测心肌组织AT1R,VEGF的蛋白表达;④Western blot法检测心肌p-p38MAPK的蛋白表达.结果:无患子皂苷可抑制AngⅡ在心肌局部含量,减少AT1R以及p-p38MAPK的蛋白表达,使炎症因子VEGF,hs-CRP等表达减少,并可降低LVM Ⅰ,逆转心肌肥厚,上述指标与SHR模型组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01).结论:无患子皂苷对SHR心肌肥厚有一定的抑制作用,其机制与调控AngⅡ/p38MAPK通路诱导的炎症反应有关.
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关 键 词: | 无患子皂苷 自发性高血压 炎症反应 心肌肥厚 |
收稿时间: | 2012/7/19 0:00:00 |
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