HSP70、IL-6和TNF—OL在CCl4诱导的小鼠急性肝损伤组织中的表达及意义

目的探讨HSP70、IL-6和TNF—α在急性肝损伤及再生过程中的作用机制。方法将100只雄性小鼠分为观察组90只和对照组10只。观察组腹腔注射CCl4制作急性肝损伤模型，制模后3、6、12、24、30、36、42、48、54h各处死10只。赖氏法检测两组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平的变化；HE染色法观察小鼠肝脏组织病理变化；Westernblot法检测肝损伤过程中热休克蛋白70（HSP70）、IL-6和TNF-α蛋白表达及变化趋势。结果与对照组相比，观察组血清ALT、AST逐渐升高，36h达到高峰，后逐渐减低；肝脏失去正常结构，36h时最为显著，后逐渐减轻；与对照组相比，肝脏HSP70、IL-6和TNF-α蛋白的表达呈以下趋势：HSP70在3、6、12h先升高，12h至最高，24h时降低，30h至最低点，后再升高；IL-6在3、6、12h逐渐减低，24h时升高，30h至最高点，后又逐渐减低，54h时仍略高于正常水平；TNF—α先逐渐升高，30h达到高峰，后又逐渐降低，但明显高于正常水平。结论HSP70、IL-6和TNF—α在小鼠急性肝损伤以及肝再生过程中变化明显，可能与急性肝损伤的发生、发展密切相关。