| 雷公藤次碱通过调控TLR4/MyD88/TRAF6信号通路抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应 |
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| 引用本文： | 汪滢,张敏新,林兵. 雷公藤次碱通过调控TLR4/MyD88/TRAF6信号通路抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应[J]. 药学实践杂志, 2022, 40(6): 505-509 |
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| 作者姓名： | 汪滢 张敏新 林兵 |
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| 作者单位： | 中国人民解放军联勤保障部队第九〇〇医院临床药学科, 福建 福州 350025;中国人民解放军联勤保障部队第九〇〇医院药剂科, 福建 福州 350025 |
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| 基金项目： | 福建省自然科学基金资助项目（2017J05135） |
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| 摘 要： | 目的 探讨雷公藤次碱抗炎活性及其作用机制。方法 用细胞计数盒-8 (CCK-8)法考察雷公藤次碱对小鼠单核巨噬细胞白血病细胞RAW 264.7 增殖活性的影响，用酶联免疫吸附法（ELISA）检测雷公藤次碱对脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7细胞分泌细胞因子一氧化氮（NO）、白细胞介素-1β（IL-1β）、 肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）的影响，用免疫印迹法考察雷公藤次碱对白介素受体相关激酶（IRAK）、肿瘤坏死因子受体相关蛋白6（TRAF6）、核因子κB抑制因子α（IκBα）、核因子κB（NF-κB p65）、分裂原激活的蛋白激酶p38（p38）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、细胞外调节蛋白激酶（ERK）在LPS刺激的RAW264.7细胞中的表达及其磷酸化的影响。结果 雷公藤次碱在25、50、100 μmol/L浓度下对RAW264.7细胞无显著毒性，并可显著抑制细胞因子NO、IL-1β、TNF-α和IL-6含量。免疫印迹法检测结果显示雷公藤次碱可显著抑制IRAK及TRAF6的表达；显著抑制ERK、P38和JNK的磷酸化；抑制IκBα的降解，降低NF-κB p65的核转运水平。结论 雷公藤次碱具有体外抗炎活性，其作用机制可能介导TLR4/MyD88/TRAF6信号通路。
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| 关 键 词： | 雷公藤 雷公藤次碱 抗炎 toll样受体4 髓样分化因子88 核因子κB |
| 收稿时间： | 2021-11-16 |
| 修稿时间： | 2022-09-07 |
Wilforine inhibits LPS-induced inflammatory response in RAW264.7 cells by regulating the TLR4/MyD88/TRAF6 signaling pathway |
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| WANG Ying,ZHANG Minxin,LIN Bing. Wilforine inhibits LPS-induced inflammatory response in RAW264.7 cells by regulating the TLR4/MyD88/TRAF6 signaling pathway[J]. The Journal of Pharmaceutical Practice, 2022, 40(6): 505-509 |
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| Authors: | WANG Ying ZHANG Minxin LIN Bing |
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| Affiliation: | Department of Pharmacy, No. 900 Hospital of Joint Logistics Force of the PLA, Fuzhou 350025, China; Department of Clinical Medicine, No. 900 Hospital of Joint Logistics Force of the PLA, Fuzhou 350025, China |
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