| 摘 要： | 目的探讨消痞颗粒治疗胃癌前病变的可能作用机制。方法 70只Wistar大鼠随机分为空白组10只,造模组60只。造模组采用以200μg/ml的N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍溶液每只5ml/(kg·d)灌胃,配合自由饮用0.05%氨水溶液及食含0.03%雷尼替丁的颗粒状饲料,三种因素联合建立胃癌前病变大鼠模型。44周末将造模成功的41只大鼠随机分为模型组14只、维酶素组14只、消痞颗粒组13只。模型组大鼠予生理盐水3ml/(kg·d)灌胃,维酶素组予维酶素片0.3g/(kg·d)灌胃,消痞颗粒组予消痞颗粒9g/(kg·d)灌胃,共给药12周。采用RT-PCR法检测大鼠胃黏膜组织miR-21、张力蛋白同源基因(PTEN)基因表达,采用ELISA法检测大鼠胃黏膜组织磷酸肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)蛋白表达。结果各组大鼠胃黏膜组织miR-21、PTEN基因表达及AKT、PI3K蛋白表达差异均有统计学意义(P0.01)。与空白组比较,模型组和维酶素组miR-21基因表达升高,PTEN基因表达降低(P0.01);模型组、维酶素组、消痞颗粒组AKT、PI3K蛋白表达均升高(P0.01)。与模型组比较,消痞颗粒组miR-21基因表达降低,PTEN基因表达升高,AKT、PI3K蛋白表达均降低(P0.01),而维酶素组各指标与模型组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论消痞颗粒可能通过抑制胃黏膜组织miR-21异常表达来调控PTEN基因,从而对PI3K/AKT信号通路进行干预来逆转胃癌前病变的发生。
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